莫洛替尼独特优势：对比芦可替尼改善骨髓纤维化患者贫血症状

　　骨髓纤维化（MF）是一种以骨髓纤维组织增生为特征的血液系统恶性肿瘤，常伴随贫血、脾肿大等症状。传统治疗中，芦可替尼作为首个获批的JAK抑制剂，通过抑制JAK-STAT信号通路显著缓解脾肿大和全身症状，但其对贫血的改善效果有限，甚至可能因抑制骨髓造血功能加重贫血。莫洛替尼作为新一代JAK抑制剂，凭借其独特的双靶点作用机制，在改善MF患者贫血症状方面展现出显著优势。

　　芦可替尼的贫血治疗瓶颈

　　芦可替尼通过抑制JAK1/JAK2激酶活性，阻断异常信号传导，有效缓解MF患者的脾脏肿大和全身症状。然而，其治疗初期贫血发生率高达40%-50%，部分患者需依赖输血维持血红蛋白水平。这主要源于芦可替尼对骨髓造血功能的抑制作用，尤其是对促红细胞生成素（EPO）敏感性的降低，导致红细胞生成不足。此外，芦可替尼长期使用可能引发铁代谢紊乱，进一步加剧贫血。

　　莫洛替尼的双靶点突破

　　莫洛替尼的创新性在于同时抑制JAK1/JAK2和ACVR1（激活素A受体1型）双靶点。ACVR1的异常激活是MF患者贫血的关键机制之一：其过度活化会促使肝脏分泌过量铁调素，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，导致循环铁不足，进而阻碍红细胞生成。莫洛替尼通过抑制ACVR1，降低铁调素水平，促进铁从细胞内释放至血液循环，为红细胞生成提供充足原料。同时，其JAK抑制作用可缓解脾肿大和全身症状，形成“贫血改善+症状控制”的双重疗效。

　　临床应用中的差异化表现

　　在对比研究中，莫洛替尼治疗24周后，不依赖输血的患者比例显著高于芦可替尼对照组（31% vs 20%），且脾脏体积缩小超过35%的患者比例也更高（23% vs 3%）。这一差异源于莫洛替尼对铁代谢的直接调控：通过降低铁调素水平，患者血清铁和转铁蛋白饱和度显著提升，红细胞生成能力增强。此外，莫洛替尼对骨髓造血功能的抑制作用较弱，治疗期间贫血加重的风险更低，尤其适用于合并贫血的中高危MF患者。

　　莫洛替尼仿制药LuciMomel已在老挝上市，如需购买莫洛替尼momelotinib或仿制药LuciMomel，可在印度全球药房中文官网：www.ingpharma.com下单。www.ingpharma.com是印度全球药房的唯一官方中文网站，若有疑问，可咨询印度全球药房客服。